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文 章：Blockage of VEGF function by bevacizumab alleviates early-stage cerebrovascular dysfunction and improves cognitive function in a mouse model of Alzheimer’s disease 期 刊：Translational Neurodegeneration（影响因子：12.6） 发表时间：2024年1月3日 作 者： Zhang M, Zhang Z, Li H, et al. 作者单位：中山大学孙逸仙纪念医院 使用产品：Mouse VEGF ELISA kit |
研究背景
阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，也是造成痴呆症的主要病因。其特征是认知功能进行性和不可逆的下降。除了 AD 患者死后大脑中的β-淀粉样蛋白（Aβ）病理沉积、神经胶质细胞活化和神经元损伤外，越来越多的证据表明，经常被忽视的血管功能障碍是 AD 病理生理学中一个重要的早期事件。血管内皮生长因子（VEGF）在调节血管的生理功能和病理变化方面起着关键作用，但VEGF是否参与AD早期的血管病理变化仍有待研究。
研究方法
研究团队使用一种用于临床癌症治疗的抗血管生成药物，即人源化单克隆抗血管内皮生长因子抗体贝伐单抗（bevacizumab）来阻断血管内皮生长因子与其受体的结合。治疗后，通过新型物体识别测试评估小鼠的记忆能力，并通过伊文思蓝检测法和血流扫描成像分析检查了小鼠的脑血管通透性和灌注情况。免疫荧光染色用于测量神经胶质活化和Aβ沉积。血管内皮生长因子及其受体通过酶联免疫吸附试验和免疫印迹法进行分析。对 5×FAD 小鼠的海马进行了 RNA 测序，以阐明贝伐单抗相关的转录特征。
研究结果
研究结果显示贝伐单抗治疗可显著改善 5×FAD 小鼠的脑血管功能，减少神经胶质的激活，并恢复雌雄小鼠的长期记忆。值得注意的是，在 5×FAD 小鼠的皮层和海马中发现了性别特异性的 VEGF 受体变化，即雌性小鼠的可溶性 VEGFR1 减少，而雄性小鼠的全长 VEGFR2 增加。贝伐单抗治疗可逆转受体表达的改变，使其与野生型小鼠的水平相当。转录组变化的基因组富集分析显示，贝伐单抗能有效地逆转 5×FAD 小鼠血脑屏障完整性和血管平滑肌收缩相关基因组的变化。
结论
研究团队证明了血管内皮生长因子在淀粉样变性病早期阶段的作用机制，以及贝伐单抗对 5×FAD 小鼠脑血管功能和记忆表现的保护作用。这些发现还表明，贝伐单抗具有早期干预 AD 的治疗潜力。
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在该项研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse VEGF ELISA kit，用于检测相关指标含量。
货号 | 产品名称 | 灵敏度 | 检测范围 |
7.8pg/ml | 15.6-1000pg/ml |
