促炎细胞因子增多和基质中炎症细胞浸润是IIIA型慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome, CP/CPPS-A）的重要病理特征，基质细胞与炎性微环境中其他细胞之间的相互作用与CP/CPPS-A的炎症过程密切相关。然而，基质细胞和上皮细胞之间的相互作用仍不清楚。

在这项研究中，炎性前列腺上皮细胞（prostate epithelial cells, PEC）释放富含miR-203a-3p的外泌体，并通过上调MCP-1的表达促进前列腺基质细胞（prostate stromal cells, PSC）的炎症。从机制上来说，DUSP5被确定为miR-203a-3p的新靶基因，并通过ERK1/2/MCP-1信号通路调控 PSC炎症。同时，CP/CPPS-A患者前列腺液中提取的外泌体与炎症PEC来源的外泌体的作用一致。重要的是，研究团队证明来自PEC的miR-203a-3p antagomirs负载的外泌体靶向前列腺，并通过抑制DUSP5-ERK1/2途径减轻前列腺炎。总的来说，该项目的研究结果为CP/CPPS-A中PEC和PSC之间的相互作用提供了新的见解，为CP/CPPS-A提供了一种有前景的治疗策略。

（图1：miR-203a-3p激活ERK1/2-MCP-1信号通路的原理示意）

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参考文献

Song G, Zhao F, Ni R, et al. Epithelial cells derived exosomal miR-203a-3p facilitates stromal inflammation of type IIIA chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome by targeting DUSP5 and increasing MCP-1 generation[J]. Journal of Nanobiotechnology, 2024, 22(1): 236.

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该项研究中，研究团队使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Rat CXCL1, CCL3,  IL-17A ELISA Kits和Mouse CXCL1, CCL3, IL-17A ELISA Kits，用于检测相关指标含量。