近期，复旦大学药学院张志文研究员团队、高原副研究员团队和中国科学院上海药物研究所李亚平研究员团队合作在Advanced Materials（IF=29.4）上发表题为“Extracellular Matrix-Trapped Bioinspired Lipoprotein Prolongs Tumor Retention to Potentiate Antitumor Immunity”的研究，设计了一种蛋白酶激活的 FN1与TNC 结合肽 (FTF)，并提出了一种捕获细胞外基质 (ECM) 的肿瘤基质捕获型仿生脂蛋白系统（FTF-BL-CP），能够优先被TNC与FN1捕获以使肿瘤滞留，然后响应性地从基质中解离，以增强抗肿瘤免疫。FTF-BL-CP 在延缓肿瘤生长、延长生存期和抑制肺转移方面均有显著的治疗效果，提高了通过延长肿瘤滞留时间以增强抗癌免疫治疗的可能性。

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研究详情

免疫疗法与其他治疗方式的结合正在成为一种令人感兴趣的癌症治疗策略，已经取得了深远的治疗效益。然而，这些方案仅适用于小部分患者，如anti-PD-1（pembrolizumab）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的响应率仅为18.5%，许多免疫疗法的治疗效果在很大程度上受到肿瘤组织中淋巴细胞浸润有限性和强大的免疫抑制的挑战。此外，在复杂的肿瘤微生态系统中，癌细胞会与调节性T细胞（Tregs）、髓源抑制细胞（MDSCs）、M2样肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）等细胞协同作用，建立起免疫抑制微环境，削弱免疫疗法的疗效；因此，如何提高肿瘤靶向递送效率、延长滞留时间以增强抗肿瘤免疫应答，成为肿瘤免疫治疗的关键难题。

迄今为止，各种免疫调节剂已经在临床与临床前研究中得到了评估，以协同癌症免疫治疗。然而，这些调节剂靶向递送到肿瘤组织的过程会受到严重的限制。即使到达肿瘤部位，它们通常也极易从病灶部位清除，限制了抗肿瘤免疫应答的效果。为了提高肿瘤靶向递送效率、延长在肿瘤的滞留时间，这些药物可以被装载到精巧的纳米载体中。

与正常组织相比，乳腺癌肿瘤基质（ECM）中腱蛋白C（TNC）、纤连蛋白（FN1）以及成纤维细胞激活蛋白酶（FAP）异常上调，基于此发现，研究团队设计了一种FAP酶响应的可特异性结合TNC和FN1的多肽，进而构建肿瘤基质捕获型仿生脂蛋白系统（FTF-BL-CP），其与TNC和FN1的选择性结合能力比与胶原蛋白I（COL1）、透明质酸（HA）的结合性能高2个数量级，能够高效递送抗肿瘤药物卡巴他赛和免疫调节药物泊马度胺，实现在肿瘤部位蓄积和深部渗透，利用与肿瘤基质中TNC和FN1特异性结合延长滞留时间，进而增强抗肿瘤免疫应答。与对照相比，该策略使肿瘤病灶中CD3+CD8+ T细胞、表达interferon-γ-, granzyme B-, perforin-以及Ki67的亚型分别增加6.96、9.24、6.72、7.32和6.73倍，显著地改善了TNBC治疗效果。

研究团队重点研究了FTF-BL-CP系统中TNC和FN1的捕获能力，评估了其治疗效果，验证了ECM捕获策略在增强癌症治疗的抗肿瘤免疫方面的有效性。FTF-BL-CP系统为基于肿瘤临床关键病理特性构建治疗系统，进而增强抗肿瘤免疫应答的研究提供了一种新思路，并为改善乳腺癌临床治疗提供一种新的探索方向。

文献引用

Wu Y, Li Y, Hu Z, Li Y, Zhang S, Bao X, Zhou Y, Gao Y, Li Y, Zhang Z. Extracellular Matrix-Trapped Bioinspired Lipoprotein Prolongs Tumor Retention to Potentiate Antitumor Immunity. Adv Mater. 2024 Jan 12:e2310982. doi: 10.1002/adma.202310982. Epub ahead of print. PMID: 38216153.

（原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38216153/）

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