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专注ELISA试剂盒17年

靶向酮体代谢改善非酒精性脂肪性肝炎的机制

浏览次数:102 时间:2024-09-25 16:12:29

 

引用信息

文  章:SGLT2 inhibitor promotes ketogenesis to improve MASH by suppressing   CD8+ T cell activation.

期    刊:Cell Metabolism(影响因子:27.7) 

发表时间:2024年8月29日

作    者:Liu W, You D, Lin J, et al.

作者单位:南方医科大学南方医院

使用产品:Goat Anti-Rabbit IgG (H+L)/HRP

文章链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39243758/


在与代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎(Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH)病程中,自身攻击性CD8+ T细胞的积累显著促进了肝脏损伤和炎症。恩格列净(Empagliflozin, EMPA)作为一种高度选择性的钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂,显示出对肝脏脂肪变性的潜在治疗益处;然而,其背后的机制尚未完全阐明。在该项研究中,团队发现EMPA显著减少了MASH小鼠肝脏中自身攻击性CD8+ T细胞的积累,并降低了颗粒酶B水平。从机制上来看,EMPA通过提高3-羟基丁酸脱氢酶1(Bdh1)的表达,促进了CD8+ T细胞的酮体生成,从而增加了β-羟丁酸的水平。随后,β-羟丁酸抑制了对CD8+ T细胞激活至关重要的干扰素调节因子4(Irf4)。此外,T细胞中Bdh1的缺失加剧了MASH症状,并阻碍了EMPA的治疗效力。而且,一项病例对照研究也显示,SGLT2抑制剂治疗抑制了CD8+ T细胞的浸润,并改善了MASH患者的肝脏损伤。综上所述,研究团队发现SGLT2抑制剂可以靶向CD8+ T细胞,可能是治疗MASH的有效策略。

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(图1:图文摘要)


欣博盛生物作为供应商,为该研究提供了高质量ELISA试剂盒。不仅帮助了研究团队在实验中取得可靠的数据,也彰显了我们致力于支持生物医学领域科研进展的承诺。


参考文献

Liu W, You D, Lin J, et al. SGLT2 inhibitor promotes ketogenesis to improve MASH by suppressing CD8+ T cell activation[J]. Cell Metabolism, 2024.

 

相关产品

该项研究中,使用了欣博盛生物(NeoBioscience Technology Co, Ltd)的Goat Anti-Rabbit IgG (H+L)/HRP,用于进行肝脏组织的免疫组化染色分析。

货号

产品名称

规格

反应种属

种属来源

ANG02-2

马抗山羊IgG(H+L)-HRP

100ug

山羊

 


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