巨噬细胞来源的IL6促进铁死亡，加剧非酒精性脂肪肝病(NAFLD)

浏览次数：202 时间：2024-10-08 11:28:32

引用信息

文章：IL6 Derived from Macrophages under Intermittent Hypoxia Exacerbates NAFLD by Promoting Ferroptosis via MARCH3-Led Ubiquitylation of GPX4.

期刊：Advanced Science（影响因子：14.3）

发表时间：2024年9月4日

作者：Cai W, Wu S, Ming X, et al.

作者单位：武汉大学中南医院

使用产品：Mouse IL-6 ELISA kit

文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39229924/

阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea, OSA)是一种常见的睡眠障碍，其特征是间歇性低氧(IH)，并与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的产生和发展有关。然而，OSA引发NAFLD的具体机制尚不清楚。因此，目前仍然缺乏有效的干预措施。本研究旨在通过临床数据分析、基于细胞的分子实验和动物实验，探究铁死亡在OSA相关NAFLD中的作用和机制。同时，也探讨了肝功能指标、脂质积累和铁死亡情况。研究团队使用RNA测序、qPCR、蛋白印迹、基因干预等研究手段，同时使用UbiBrowser和共免疫沉淀法预测E3连接酶来探索潜在的分子机制。结果显示，OSA患者的肝组织中铁死亡增加。慢性IH促进小鼠NAFLD的进展，这种慢性IH可以通过铁死亡抑制剂Fer-1得到缓解。在间歇性条件下，巨噬细胞分泌的IL6增加可以促进肝细胞中MARCH3的表达，随后促进GPX4的泛素化和降解，以调节肝细胞中的铁死亡和脂质积累。因此，靶向抑制MARCH3可能减轻IH诱导的铁死亡和肝组织脂质积累，并抑制NAFLD的进展。

欣博盛生物非常荣幸能够作为供应商为该项研究提供高品质ELISA试剂盒，为生物医学领域的科研探索贡献一份力量。

参考文献

Cai W, Wu S, Ming X, et al. IL6 Derived from Macrophages under Intermittent Hypoxia Exacerbates NAFLD by Promoting Ferroptosis via MARCH3‐Led Ubiquitylation of GPX4[J]. Advanced Science, 2024: 2402241.

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该项研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse IL-6 ELISA kit，用于检测巨噬细胞上清液中IL-6的含量。