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专注ELISA试剂盒16年

文献速递|ALKBH5通过增加Slamf7的m6A修饰和自噬功能障碍介导二氧化硅颗粒诱导的肺部炎症

浏览次数:186 时间:2023-12-20 11:53:47

 

引用信息

文  章:ALKBH5 mediates silica particles-induced pulmonary inflammation   through increased m6A modification of Slamf7 and autophagy dysfunction.

期    刊:Journal of Hazardous Materials(影响因子:13.6)   

发表时间:7 October 2023

作    者:Yin H, Gu P, Xie Y, et al.

作者单位:华中科技大学

使用产品:Mouse IL-6 and TNF-α ELISA kits

样本类型:肺泡灌洗液

文章链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37827106/

 

二氧化硅微粒在自然和工业活动中常见。长期暴露于二氧化硅环境将会导致矽肺,其特征为肺部慢性炎症和组织修复异常。为了揭示m6A修饰在二氧化硅诱导的肺部炎症中的作用,研究团队使用小鼠和巨噬细胞模型开展了这项研究。在该项研究中,二氧化硅颗粒的空气动力学直径约为 1-2 µm。研究团队证明,小鼠暴露于二氧化硅会引起肺部炎症并增加整体m6A修饰水平,而alkB 同源物 5 (ALKBH5) 的下调可能是导致这一改变的原因。此外,通过双重免疫荧光染色,团队发现巨噬细胞特异性生物标志物F4/80与ALKBH5共表达。体外MeRIP实验表明,Slamf7是受m6A修饰调控的靶基因,特异性抑制ALKBH5可增加Slamf7的表达。从机制上讲,ALKBH5促进了Slamf7的m6A修饰,从而以m6A依赖的方式降低了Slamf7 mRNA的稳定性,最终调控了Slamf7的表达。此外,二氧化硅暴露会激活 PI3K/AKT 并诱导巨噬细胞自噬。抑制Slamf7可促进自噬,减少促炎细胞因子的分泌,并改善二氧化硅诱导的肺部炎症。综上所述,ALKBH5可通过调节Slamf7 m6A修饰和影响巨噬细胞自噬功能来调控二氧化硅诱导的肺部炎症。

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欣博盛生物非常荣幸能够作为供应商为该项研究提供高品质ELISA试剂盒,为生物医学领域的科研探索贡献一份力量。


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相关指标可提供常规试剂盒与高灵敏试剂盒。

货号

产品名称

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15.6-1000pg/ml

EMC004(H)

QuantiCyto® Mouse IL-6 ELISA kit (High Sensitivity)(小鼠白细胞介素-6(高灵敏))

1.56pg/ml

3.125-200pg/ml

EMC102a

QuantiCyto® Mouse TNF-α ELISA kit(小鼠肿瘤坏死因子-α)

15.6pg/ml

31.25-2000pg/ml

EMC102a(H)

QuantiCyto® Mouse TNF-α ELISA kit(High Sensitivity)(小鼠肿瘤坏死因子-α(高敏))

3.9pg/ml

7.8-500pg/ml



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